TRANSTORNOS DEL CRECIMIENTO
NO NEOPLÁSICOS ------- NEOPLÁSICOS
NO NEOPLÁSICOS
DEFECTOS EN EL DESARROLLO (CONGÉNITOS)
APLASIA
HIPOPLASIA
DEFECTOS ADQUIRIDOS
ATROFIA / HIPERTROFIA
HIPERPLASIA
METAPLASIA
DISPLASIA
NEOPLÁSICOS
DIFERENCIACIÓN ≠ INDIFERENCIACIÓN
ANAPLASIA
BENIGNO / MALIGNO
COMPORTAMIENTO BIOLOGICO
EPITELIAL
BENIGNO sufijo OMA
MALIGNO sufijo CARCINOMA
Ejemplos:
Papiloma (benigno)
Carcinoma de cél escamosas (maligno)
MESENQUIMÁTICO
BENINGNO: sufijo OMA
MALIGNO: sufijo SARCOMA
ejemplos: Fibroma (benigno) y fibrosarcoma (maligno)
BENIGNO
Velocidad de crecimiento: lento
Modo de crecimiento:expansivo, circunscripto, encapsulado
Diferenciación celular: uniformidad, bien diferenciada
Figuras mitóticas: raras
Metástasis: ausente
MALIGNO
Velocidad de crecimiento: rápido
Modo de crecimiento: infiltrativo, sin límites precisos
Diferenciación celular: pleomorfismo, indiferenciación
Figuras mitóticas: frecuentes, aberrantes
Metástasis: frecuente
NEOPLASIAS MALIGNAS
FASES
TRANSFORMACIÓN
CRECIMIENTO
INVASION LOCAL
METÁSTASIS TRANSFORMACION
CINETICA DEL CRECIMIENTO
duplicaciones
poblaciones - monoclonales
progresión ordenada --- mutaciones múltiples
poblaciones policlonales
heterogeneidad con ≠ capacidades de invasión y de metastizar
rta. a hormonas / fármacos
tasa de crecimiento
CRECIMIENTO CELULAR
CICLO CELULAR G0 - G1 – S – G2 – M
INDICE MITÓTICO
BALANCE proliferación celular / pérdida celular
fracción de células que entran en el ciclo muerte celular / exfoliación celular
causas = isquemia – anormalidad bioq. / cromosómicas
ataque inmunológico – falta de nutrición
cómo se ven? --- necrosis / apoptosis
INVASION LOCAL
ANGIOGÉNESIS TUMORAL
Factores angiogénicos son producidos por células tumorales y células inflamatorias
FGF quimiotaxis
TGF α/β inductor de enzimas proteolíticas
EGF mitogénico
PDGF atraen otras células inflamatorias
METÁSTASIS
Células neoplásicas que se desprenden
X invasión local
X implantación (serosas o cavidades)
X penetración de vasos sanguíneos
X penetración de vasos linfáticos
METÁSTASIS
Expansión clonal subclon metastásico
Adhesión a la MB e invasión anclaje, degradación, migración
Paso a través de la matriz extracelular
Penetración del vaso
Embolia tumoral
Extravasación
METÁSTASIS
INVASIÓN
ANCLAJE LAMININA / FIBRONECTINA
DEGRADACIÓN metaloproteinasa, colagenasa tipo IV,
activador del plasminógeno, catepsina D
MIGRACIÓN locomoción citoquinas factor de motilidad autócrino
NO NEOPLÁSICOS ------- NEOPLÁSICOS
NO NEOPLÁSICOS
DEFECTOS EN EL DESARROLLO (CONGÉNITOS)
APLASIA
HIPOPLASIA
DEFECTOS ADQUIRIDOS
ATROFIA / HIPERTROFIA
HIPERPLASIA
METAPLASIA
DISPLASIA
NEOPLÁSICOS
DIFERENCIACIÓN ≠ INDIFERENCIACIÓN
ANAPLASIA
BENIGNO / MALIGNO
COMPORTAMIENTO BIOLOGICO
EPITELIAL
BENIGNO sufijo OMA
MALIGNO sufijo CARCINOMA
Ejemplos:
Papiloma (benigno)
Carcinoma de cél escamosas (maligno)
MESENQUIMÁTICO
BENINGNO: sufijo OMA
MALIGNO: sufijo SARCOMA
ejemplos: Fibroma (benigno) y fibrosarcoma (maligno)
BENIGNO
Velocidad de crecimiento: lento
Modo de crecimiento:expansivo, circunscripto, encapsulado
Diferenciación celular: uniformidad, bien diferenciada
Figuras mitóticas: raras
Metástasis: ausente
MALIGNO
Velocidad de crecimiento: rápido
Modo de crecimiento: infiltrativo, sin límites precisos
Diferenciación celular: pleomorfismo, indiferenciación
Figuras mitóticas: frecuentes, aberrantes
Metástasis: frecuente
NEOPLASIAS MALIGNAS
FASES
TRANSFORMACIÓN
CRECIMIENTO
INVASION LOCAL
METÁSTASIS TRANSFORMACION
CINETICA DEL CRECIMIENTO
duplicaciones
poblaciones - monoclonales
progresión ordenada --- mutaciones múltiples
poblaciones policlonales
heterogeneidad con ≠ capacidades de invasión y de metastizar
rta. a hormonas / fármacos
tasa de crecimiento
CRECIMIENTO CELULAR
CICLO CELULAR G0 - G1 – S – G2 – M
INDICE MITÓTICO
BALANCE proliferación celular / pérdida celular
fracción de células que entran en el ciclo muerte celular / exfoliación celular
causas = isquemia – anormalidad bioq. / cromosómicas
ataque inmunológico – falta de nutrición
cómo se ven? --- necrosis / apoptosis
INVASION LOCAL
ANGIOGÉNESIS TUMORAL
Factores angiogénicos son producidos por células tumorales y células inflamatorias
FGF quimiotaxis
TGF α/β inductor de enzimas proteolíticas
EGF mitogénico
PDGF atraen otras células inflamatorias
METÁSTASIS
Células neoplásicas que se desprenden
X invasión local
X implantación (serosas o cavidades)
X penetración de vasos sanguíneos
X penetración de vasos linfáticos
METÁSTASIS
Expansión clonal subclon metastásico
Adhesión a la MB e invasión anclaje, degradación, migración
Paso a través de la matriz extracelular
Penetración del vaso
Embolia tumoral
Extravasación
METÁSTASIS
INVASIÓN
ANCLAJE LAMININA / FIBRONECTINA
DEGRADACIÓN metaloproteinasa, colagenasa tipo IV,
activador del plasminógeno, catepsina D
MIGRACIÓN locomoción citoquinas factor de motilidad autócrino
